IL-33是主要由非造血系細胞（成纖維細胞、上皮細胞、內皮細胞等）分泌的IL-1家族蛋白。它是一類"孤兒受體"ST2的配體。通過ST2，IL-33能夠導致細胞內MyD88蛋白的招募，并進而導致多種信號（包括NF-kB與MAPK）的激活。越來越多額證據表明IL33對于過敏反應以及TH-2型免疫疾病等具有重要的作用。另一方面，IL-33頁能夠保護機體免受炎癥反應（例如動脈粥樣硬化癥等）。因此，IL-33具有雙重的免疫調節活性。

盡管此前已有大量研究表明IL-33在炎癥反應、過敏反應以及自體免疫疾病中的作用，但其在其在腫瘤免疫中的作用才剛剛開始被揭示。如今，我們已經清楚IL-33不僅能夠調節Th-2免疫反應，還能夠調節Th1免疫細胞，介導CD8 T細胞的激活。但其中的分子機制我們并不清楚。

腫瘤能夠通過營造一個免疫抑制的微環境來逃逸免疫系統的監視，其中腫瘤細胞誘導的DC激活便是其中一種主要的方式。不過，IL-33在腫瘤發生過程中是否調節了DC的失活與其對腫瘤細胞的耐受目前并不清楚。

對此，來自美國西北大學的Bin Zhang課題組進行了深入研究，相關結果發表在zui近一期的《Journal of Immunology》雜志上。

首先，作者想小鼠注射B16-F10細胞使其生長腫瘤，之后通過腹腔注射RIL-33的方式進行刺激。結果顯示，IL-33的處理能夠有效抑制腫瘤的生長；進一步，作者發現這一抑制效應存在IL-33的劑量依賴性，而且需要依靠體內的CD8 T細胞反應。

之后，作者檢測了rIL-33對抗腫瘤T細胞反應的誘導作用。通過檢測腫瘤浸潤免疫細胞的表型以及浸出液中的細胞因子表達情況，作者發現IL-33刺激后浸出液中IFN-r表達量出現明顯的上升，同時CD4 與CD8 T細胞的數量也有明顯上升。接下來，作者通過體內試驗證明了IL-33能夠挽救腫瘤細胞對DC的誘導失活。

zui后，作者通過比較不同的基因缺陷型小鼠，發現IL-33對DC的作用依賴于ST2、MyD88以及STAT1等信號分子。

綜上， 作者認為IL-33通過ST2信號調節了DC的激活，從而起到了激活抗腫瘤免疫反應的效果。