日本北海道大學(xué)清野研一郎教授（免疫生物學(xué)）所帶領(lǐng)的研究小組近日宣布，他們成功發(fā)現(xiàn)了肺癌細(xì)胞通過抑制免疫細(xì)胞活動來抵抗抗癌藥物的新機制，具體成果已刊載在美國癌癥專科雜志上。

研究人員發(fā)現(xiàn)，具有耐藥性的癌細(xì)胞的周圍，會聚集大量具有吞沒、破壞受損傷組織功能的巨噬細(xì)胞，而且這些巨噬細(xì)胞大多是擁有抑制其他免疫細(xì)胞活動能力的類型。小組成員對該類型巨噬細(xì)胞的誘導(dǎo)蛋白質(zhì)“白細(xì)胞介素-34(Lnterleukin-34)”與肺癌細(xì)胞之間的關(guān)系進(jìn)行了調(diào)查。

研究人員將肺癌細(xì)胞與抗癌藥劑進(jìn)行為期6個月的共同培養(yǎng)，將殘留下來的具有耐藥性的肺癌細(xì)胞與普通的肺癌細(xì)胞進(jìn)行比較。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，普通肺癌細(xì)胞不會分泌出白細(xì)胞介素-34，而具有耐藥性的肺癌細(xì)胞則會分泌出大量的白細(xì)胞介素-34。耐藥肺癌細(xì)胞會利用白細(xì)胞介素-34將巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變成能夠抑制免疫細(xì)胞活動的類型，從而提高自身的存活能力。

小鼠實驗證實，通過抑制白細(xì)胞介素-34的活動，可以提高抗癌藥對耐藥肺癌細(xì)胞的治療效果。清野教授表示，本次探明的癌細(xì)胞耐藥機制與已知的機制截然不同，對研發(fā)新型治療藥有重要意義。