高濃度硬脂酸導致胰島素抵抗

據介紹，高脂血癥是由于體內脂質代謝紊亂引起的、以一種或多種血漿脂質成分濃度異常升高為特征的病癥。研究表明，高脂血癥與胰島素抵抗、Ⅱ型糖尿病有著密切的關系。而血清脂肪酸譜的變化能更好地反應胰島素抵抗及糖尿病的發生發展并揭示其潛在機制，因此越來越受到研究者的關注。

哈爾濱醫科大學的科研人員近期發現，高濃度硬脂酸能夠導致胰島素抵抗。相關研究成果發表在一期的美國糖尿病學會會刊《糖尿病》雜志上。

不過，目前對于血清脂肪酸譜在高脂血癥中的研究均集中于空腹狀態，對其在餐后狀態下的研究探討仍處于空白階段。*，一日三餐，機體大多數時間處于餐后狀態，因此研究餐后血清脂肪酸譜及其代謝的變化對機體的影響更具有實際意義。

哈爾濱醫科大學公共衛生學院的青年教師初霞、劉麗燕在孫長顥、李穎教授的指導下，通過對高脂血癥人群餐后血清脂肪酸譜變化的研究，發現僅有一種脂肪酸——硬脂酸在餐后狀態時水平顯著增高，高濃度硬脂酸能夠導致胰島素抵抗，而降低SREBP-1c表達能夠降低硬脂酸水平，進而改善胰島素抵抗。

研究人員對高脂血癥人群餐后血清硬脂酸水平升高的分子機制、高濃度硬脂酸對胰島素抵抗方面的影響以及如何降低餐后升高的硬脂酸水平進行了深入系統的研究，zui終發現增高的硬脂酸是由于餐后血清胰島素濃度的升高刺激了硬脂酸的從頭合成及軟脂酸的直接延長（ELOVL6）。通過體內、體外的小RNA干擾技術，研究人員證實降低SREBP-1c或ELOVL6的表達均能降低硬脂酸水平，進而改善胰島素抵抗。在進一步比較了干擾兩靶點后的差異，他們發現，抑制SREBP-1c表達能夠更加有效地改善胰島素抵抗。

相關專家認為，這一發現為改善高脂血癥人群出現的胰島素抵抗，預防糖尿病的發生提供了新靶點、新思路。

相關研究得到國家自然科學基金重點項目和國家“863”計劃項目的支持。

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