文章的通訊作者是廈門大學生命科學學院的韓家淮教授，其長期從事應激反應的信號轉導研究，在世界上發(fā)現p38應激信號通路。近年來韓家淮教授在細胞應激壞死機制研究方向上取得一系列突破性進展，研究成果屢次發(fā)表在Cell、Nature和Science三大世界*雜志及姊妹雜志上。
T細胞受體（T cell receptors ，TCRs）是指T細胞表面可被抗原識別的受體，能特異地識別組織相容性復合體分子。每一個T細胞表面有特定的受體用來識別特定的抗原肽。免疫系統(tǒng)產生了一群各不相同的T細胞，每一種T細胞有不同的T細胞受體，所以機體才能抵抗不同類型的感染。
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研究認為應該不存在共享T細胞受體，因為不同T細胞經過基因重排，可表達不同特異性的TCR，在克隆水平顯示各自的特異性，在個體水平則呈現豐富的多樣性。但是也有研究證明，在各種物種大量免疫應答中存在公共T細胞應答（T cell response），公共T細胞應答是指多個體在應答同一抗原的時候共享同一T細胞受體。
公共T細胞應答能幫助同一種群中不同個體獲得相似的抗原特異性T細胞受體，從而對抗某種流行的病原菌。但是這種受體相對集中的特征也許會限制種群中T細胞對其它病原菌的應答。如果能公共T細胞應答能被科學家掌握，那么對于人類健康無疑具有極大的益處。
在這篇文章中，研究人員描述了近期通過高通量DNA測序技術，免疫應答受體特征研究方面的進展。測序技術幫助研究人員更深入的了解了決定個體中T細胞特征的因素，文章總結概括了目前相關的知識，并探討了未來這一領域的發(fā)展。
韓家淮教授研究組還在程序性細胞死亡研究方面獲得不少重要的進展，去年還在Nature Immunology發(fā)表綜述文章，解析了程序性細胞死亡中的兩種重要方式：程序性壞死和凋亡的相關性，概述了近期關于程序性壞死分子機制研究的進展。提出caspase依賴的細胞凋亡和RIP1和RIP3介導的程序性壞死有可能存在相互抑制。在細胞凋亡受到抑制或發(fā)生缺陷時，程序性壞死可作為一種重要的替代機制在免疫系統(tǒng)發(fā)育、維持以及對內外刺激反應的過程中發(fā)揮著至關重要的作用。
