來自中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所的研究人員發表了題為“Endosome-mediated retrograde axonal transport of P2X（3） receptor signals in primary sensory neurons”的文章，發現感覺神經元中P2X3受體能夠逆向運輸并以內吞體的形式傳遞信號，這提供了一種門控離子通道新的信號傳遞機制。相關成果公布在《Cell Research》雜志上。生物通
領導這一研究的是生物化學與細胞生物學研究所鮑嵐研究員，其早年畢業于第四軍醫大學，研究組主要是應用分子克隆、抗體制備、免疫熒光雙標記、共聚焦顯微鏡和免疫電子顯微鏡等技術系統地分析不同神經肽受體亞型和離子通道在細胞和亞細胞水平的分布特征等。這一研究得到了中國科學院、國家自然科學基金、科技部蛋白質重大研究計劃等項目的資助，由博士研究生陳序譙和王斌等完成。
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ATP門控離子通道P2X3選擇性地表達于初級感覺神經元，對生理性和病理性疼痛至關重要。傳統的觀點認為，位于神經末梢的P2X3受體激活后可以引起細胞外的鈣離子內流進而引起動作電位的發放，而對于P2X3受體的長距離以及長時程的信號傳遞的方式及其機制并不十分清楚。
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在這篇文章中，研究人員發現P2X3受體信號在初級感覺神經元的軸突中具有逆向轉運的特性。小GTP酶Rab5參與了P2X3受體進入內吞體的過程，Rab7則負責其長距離的逆向轉運，P2X3受體的內吞和逆向轉運都是受其配體ATP調控的，ATP激活的信號通路分子與內吞的P2X3受體一起進入到內吞體，形成了信號內吞體，神經元膜上的脂筏介導了P2X3受體的內吞和下游信號激活，信號內吞體進一步通過神經元軸突的逆向轉運到胞體，調節胞體中轉錄因子CREB的磷酸化水平，同時影響神經元的興奮性。
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該研究不但證明了感覺神經元中P2X3受體能夠逆向運輸并以內吞體的形式傳遞信號，而且提供了一種門控離子通道新的信號傳遞機制。
鮑嵐研究組近年來在細胞內電壓門控的離子通道研究方面取得了不少成果，他們曾在Nav1.8的跨膜區段中發現了內質網定位信號，并為多次跨膜的受體和離子通道中內質網定位信號的功能與調控提供了有力的證據。生物通
電壓門控鈉離子通道是可興奮細胞產生動作電位的基礎，Nav1.8是特異性高表達在背根神經節初級感覺小神經元中的一種電壓門控鈉離子通道，它與疼痛的產生有密切的關系。研究人員發現電壓門控鈉離子通道Nav1.8的跨膜區段限制其在細胞膜上的表達量，并促進其通過calnexin蛋白介導的降解。
