來自美國梅奧臨床醫(yī)學(xué)院等處的研究人員發(fā)表了題為“Clearance of p16-Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders”的文章，發(fā)現(xiàn)了老化細(xì)胞會(huì)促使整體器官衰老，如果清除了這些細(xì)胞，就能讓小鼠推遲出現(xiàn)衰老的癥狀。這一研究成果公布在Nature雜志上。

細(xì)胞老化是指細(xì)胞的復(fù)制過程不可逆轉(zhuǎn)地停止了，這種細(xì)胞不再分裂出新細(xì)胞，在防止腫瘤生長方面起著重要作用。老化細(xì)胞由免疫系統(tǒng)清理，隨著時(shí)間推移，在身體積聚數(shù)量增多。研究人員估計(jì)，高齡老人全身大約10%的細(xì)胞為老化細(xì)胞。

幾年前，梅奧臨床醫(yī)學(xué)院的Jan M. van Deursen研究組發(fā)現(xiàn)兩種對(duì)細(xì)胞分裂和復(fù)制起關(guān)鍵作用的腫瘤抑制基因左右了小鼠的衰老過程。這揭示了細(xì)胞老化機(jī)制和整體器官衰老間的直接。但這未能揭示衰老的分子機(jī)制。

今年這一研究組在這一基礎(chǔ)上，利用老化細(xì)胞生物標(biāo)志：p16^Ink4a，設(shè)計(jì)了一種新型的轉(zhuǎn)基因INK-ATTAC，并研發(fā)出了能能夠殺死小鼠身上所有老化細(xì)胞的藥物。

研究人員首先通過基因工程培育特殊小鼠，使它們的成熟老化速度快于正常同類，之后觀察三種老化特征：眼內(nèi)白內(nèi)障形成、肌肉組織萎縮和皮下脂肪堆積。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，如果小鼠在老化跡象出現(xiàn)之前施用藥物，這三種特征就會(huì)被延緩，如果小鼠在老化跡象開始后攝取藥物，肌肉功能得到改善。

研究人員認(rèn)為這項(xiàng)研究能用于老年人護(hù)理，提高老齡人群生活質(zhì)量。

關(guān)于老化細(xì)胞與整體器官衰老之間的分子關(guān)聯(lián)，這一研究組曾研究了p16^Ink4a和p19Arf這兩種基因在衰老過程中的作用。他們發(fā)現(xiàn)，清除p16^Ink4a基因能減緩細(xì)胞的衰老過程，也能減緩機(jī)體的老化過程，反之，p19Arf的滅活會(huì)加劇這些作用。基于p16^Ink4a和p19Arf基因表達(dá)水平隨衰老而增加的事實(shí)，以前的研究推測(cè)了這兩種腫瘤抑制基因在衰老過程中的作用。然而，過去的研究從未證實(shí)它們與衰老過程中的直接，因?yàn)槿笔н@些基因的小鼠過早地死于腫瘤疾病。