研究者們zui近發現通過注射IL-33能夠有效治療小鼠的阿茲海默癥以及緩解認知水平下降的癥狀。一周之內，該療法將會使患病小鼠的認知功能恢復至健康水平。

這種隨著年紀增長會出現類似于阿茲海默癥的小鼠模型叫做“APP/PS1”小鼠。通過每天向其注射IL-33蛋白，研究者們發現小鼠腦部淀粉狀斑塊（amyloid plaques，通常被認為是引起人類阿茲海默癥的主要原因）逐漸減少，同時也會抑制新的斑塊的形成。

“IL-33是一類能夠有機體多種細胞分泌產生的細胞因子，其中主要存在于中央神經系統（大腦以及脊髓）”，該研究的作者，來自英國Glasgow大學的Eddy Liew說道。“我們發現箱APP/PS1小鼠注射IL-33能夠提高其記憶力以及認知功能，而且療效很快，在一周之內就能看到效果”。

不過，目前該結果僅僅在小鼠水平得到了驗證，我們還不清楚是否能夠應用到人體水平。

而且一般來講，基礎醫學轉化的效率并不高，小鼠水平的工作能夠zui終成功轉變為人類疾病療法的幾率只有8%。因此，我們不應該過于樂觀。

不過，作為一種未來可能會影響6500萬人的嚴重疾病來說，任何一種新的療法都不能輕易忽視。在人類中，阿茲海默癥通常是由于大腦的兩類損傷（淀粉狀斑塊以及神經原纖維纏結）造成的。

淀粉狀斑塊存在于神經元之間，由一種叫做beta-amyloid的粘性蛋白組成。

神經元纖維纏結則主要存在與神經元內部，是由缺陷型tau蛋白聚集形成的不溶性團狀物。這會導致細胞中微管的扭曲，從而破壞大腦中關鍵營養成分的運輸。

目前我們并不清楚，為什么隨著年齡的增長大腦中會出現這兩類損傷，不過科學家們認為如果我們能夠保證將其清除，同時避免其再次形成，就能夠有效地控制與治療疾病。

Liew等人利用IL-33去激活大腦中一類叫做microglia的免疫細胞，進而指導它們去攻擊毒性淀粉狀斑塊。一旦瞄準，這些免疫細胞將會通過一類叫做neprilysin的酶快速地吞噬這些板塊，并將其溶解，宏觀來看，該療法能夠有效降低小鼠腦部淀粉狀板塊的的大小與數量。

不止如此，IL-33的注射還能夠避免大腦炎癥反應的發生，從而間接避免了淀粉狀斑塊與神經原纖維纏結的形成。

這一發現對于阿茲海默癥患者的治療來說無疑是一個好消息，Liew等人持樂觀的態度。

“雖然目前該研究結果與真正的臨床治療之間的關系并不清楚，但是還是有一定的借鑒意義。例如，之前的遺傳學研究發現IL-33的突變與特定人群（歐洲以及中國）阿茲海默癥的發病具有一定的相關性；另外，阿茲海默癥患者的大腦中IL-33的含量相對正常人確實較少”。

相關結果發表在《Proceedings of the National Academy of Sciences》雜志上。來源：生物谷