研究人員發(fā)表了題為“ATP-dependent modulation of MgtE in Mg2+ homeostasis”的文章，利用晶體結構，電生理記錄等手段，研究團隊發(fā)現ATP調控Mg2+通道MgtE、維持細胞內Mg2+的動態(tài)平衡的重要機制。

鎂離子在生物體內承擔著多種生理功能，是數百種對生理過程至關重要的酶包括核糖體，DNA, RNA聚合酶發(fā)揮活性必須的輔因子，也是生物膜與基因組穩(wěn)定所必須的因素。生物體通過離子通道調節(jié)鎂離子(Mg2+)的跨膜運輸，以保持Mg2+的動態(tài)平衡，實現各種生理學功能，例如，Mg2+與免疫反應、發(fā)育及腫瘤形成等密切相關，受離子通道調控的Mg2+濃度的變化承擔著信號傳遞的功能。

人體鎂的缺乏與冠狀動脈硬化性心臟病、高血壓、糖尿病和骨質疏松等多種疾病有著密切關系。因此，近年來Mg2+通道的功能研究在上備受矚目。

對維持Mg2+動態(tài)平衡重要的Mg2+通道相關蛋白主要包括MgtE, CorA, CNNM, TRPM6/7等，但是調控的分子機制尚不明確。MgtE廣泛存在于真核生物及原核生物中，人類MgtE的變異被發(fā)現與帕金森癥密切相關。

研究人員發(fā)現ATP通過與MgtE形成復合物調控MgtE的活性，MgtE和ATP復合體可以感受細胞內Mg2+濃度：當胞內Mg2+濃度超過生理濃度時，ATP輔助MgTE通道打開，將細胞內富余的Mg2+釋放出去從而維持細胞內Mg2+濃度的動態(tài)平衡。此發(fā)現對闡明鎂離子通道的調節(jié)機制及指導相關疾病的治療有重要意義。