13585831301
當前位置：上海莼試生物技術有限公司>>技術文章>>核受體輔激活蛋白-3調控脂肪肝的機制
核受體輔激活蛋白-3調控脂肪肝的機制
非酒精性脂肪性肝疾病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一種無過量飲酒史，以肝細胞脂肪變性和脂質蓄積為主要特征的臨床病理綜合癥，通常伴隨高血脂、高血糖和胰島素抵抗等代謝綜合征。過量的甘油三酯在肝臟細胞中長期堆積會導致肝臟細胞壞死，功能喪失，進而發生肝纖維化，肝硬化和肝癌。近年來NAFLD發病率在我國及世界范圍內不斷上升，使得對于該疾病的研究越來越受到重視，但其發病機理尚不清楚。
近期，Journal of Hepatology雜志在線發表了中科院上海生命科學研究院健康所內分泌代謝疾病研究組/瑞金醫院內分泌科寧光教授研究組對于NAFLD發病機制的研究成果Deletion of Steroid receptor coactivator-3 gene ameliorates hepatic steatosis。本項研究發現了核受體輔激活蛋白-3 （SRC-3）參與調控非酒精性脂肪肝的致病機制。
在寧光教授指導下，健康所博士生馬欣然和徐凌燕等研究人員發現，SRC-3基因缺失在HepG2肝臟細胞系中可以抑制棕櫚酸誘導的脂滴累積，SRC-3敲除小鼠可以抵抗高脂飲食誘導的脂肪肝和炎癥反應。研究表明，這可能是由于SRC-3缺失降低了雞卵清蛋白上游啟動子轉錄因子（COUP-TFII），從而升高了過氧化物酶體增殖物激活受體（PPARa）的表達水平，加快肝細胞中的β氧化而改善肝臟的脂質代謝。通過系列分子實驗證實，在全反式維甲酸ATRA存在下，SRC-3能夠輔助維甲酸受體RARa結合于COUP-TFII啟動子上游促進其轉錄。通過對脂肪肝病人組織芯片染色，也證實了SRC-3核表達與脂肪肝呈正相關。
該研究發現SRC-3在肝臟脂質代謝中的重要生理功能和調控機制，揭示了SRC-3在NAFLD發病進程中的重要作用，提供了新的治療靶點，對治療NAFLD具有現實的指導意義。
核受體輔激活蛋白-3調控脂肪肝的機制
請輸入賬號
請輸入密碼
請輸驗證碼
以上信息由企業自行提供，信息內容的真實性、準確性和合法性由相關企業負責，環保在線對此不承擔任何保證責任。
溫馨提示：為規避購買風險，建議您在購買產品前務必確認供應商資質及產品質量。
