zui近，由托馬斯杰弗遜大學(xué)，巴黎巴斯德研究所以及耶魯大學(xué)的研究人員組成的研究小組在PLoS ONE雜志上發(fā)表了他們的研究成果，他們發(fā)現(xiàn)一些細胞內(nèi)病原體能夠利用宿主細胞的生物學(xué)屬性來逃避細胞內(nèi)溶酶體的攻擊和破壞。
導(dǎo)致女性不育的衣原體（Chlamydia），引起軍團菌病的軍團菌（Legionella）等都是細胞內(nèi)病原體，這些病原菌能夠躲避細胞內(nèi)溶酶體的吞噬作用，但其具體的躲避機制研究人員一直都不甚了解。近日Fabienne Paumet等人發(fā)現(xiàn)，這種躲避機制可能與病原菌所表達的SNARE-like蛋白有關(guān)。
SNARE蛋白是真核細胞融合細胞內(nèi)容物必需的蛋白質(zhì)。這些蛋白一般以穩(wěn)定的復(fù)合體形式出現(xiàn)在細胞內(nèi)容物的表面，引發(fā)和細胞膜的融合。因此，衣原體和軍團菌必須和細胞內(nèi)的運輸小泡以及細胞膜融合機制競爭，并且躲避溶酶體的破壞作用。
研究人員測試了病原菌所表達的SNARE-like蛋白，這些蛋白可以和真核細胞SNARE蛋白相互作用，并使細胞膜融合朝著利于病原菌生存的方向改變。衣原體和軍團菌表達的SNARE-like蛋白分別為IncA和IcmG/DotF，均能抑制真核細胞SNARE蛋白介導(dǎo)的細胞融合。
研究人員Dr. Paumet介紹說，根據(jù)觀察結(jié)果可以看出，細胞內(nèi)病原體所表達的SNARE蛋白抑制劑能夠阻斷溶酶體和病原菌的融合。因此，這種SNARE-like蛋白或可成為治療諸如衣原體等這類病原微生物感染的新靶標(biāo)。
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