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上海酶聯(lián)生物研究所
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閱讀：340發(fā)布時間：2012-9-12
近日，雜志Cell Research在線刊登了廈門大學(xué)生科院林圣彩課題組的研究成果“The Axin/TNKS complex interacts with KIF3A and is required for insulin-stimulated GLUT4 translocation，”，文章中，研究者揭示了葡糖糖轉(zhuǎn)運的研究成果，該文章*作者為博士生郭慧玲。
胰島素刺激抑制TNKS的多聚ADP核糖化酶活性，由此導(dǎo)致TNKS及AXIN的多聚ADP核糖化修飾和泛素化修飾信號及降解作用減弱，從而穩(wěn)定復(fù)合體，促進(jìn)GLUT4膜泡介由動力蛋白KIF3A的轉(zhuǎn)運。該研究通過對AXIN/TNKS/KIF3A復(fù)合體的分析和功能鑒定，從細(xì)胞水平解釋了GLUT4響應(yīng)insulin刺激引起葡萄糖轉(zhuǎn)運的機理，并對傳統(tǒng)的insulin-GLUT4通路進(jìn)行了有力的進(jìn)一步說明，也是對目前主流認(rèn)識的PI3K-AKT-AS160通路的補充。該發(fā)現(xiàn)將有助于我們從更加深刻的角度認(rèn)識insulin調(diào)控的葡萄糖轉(zhuǎn)運的全過程，并為我們zui終解釋糖尿病的機理，*糖尿病提供有益的線索。
林圣彩教授課題組研究發(fā)現(xiàn)，胰島素刺激下，AXIN/TNKS/KIF3A復(fù)合體被穩(wěn)定，參與調(diào)節(jié)GLUT4膜泡向細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)移，從而使脂肪細(xì)胞膜表面的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT4增加，促進(jìn)胰島素調(diào)解下脂肪細(xì)胞對葡萄糖的吸收。在這個復(fù)合體內(nèi)，AXIN作為架構(gòu)蛋白，促進(jìn)TNKS與動力蛋白KIF3A的結(jié)合。
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