近來幾篇文章發(fā)現(xiàn)與癌癥相關的一些特異基因表達由一些表觀遺傳調控因子所介導。Smyd3（Smad3）是一種胞質賴氨酸甲基轉移酶，在肝癌和結直腸癌患者表達量明顯升高。去年一篇Nature文章指出在小鼠Ras誘導腫瘤生成的模型中，Smyd3的表達及功能對腫瘤發(fā)生是必需的，并提到可將Smyd3作為一個潛在的癌癥治療靶點。

zui近一篇發(fā)表在Cancer Cell的文章指出Smyd3表達和功能對肝癌和結直腸癌發(fā)展提供幫助。他們研究發(fā)現(xiàn)Smyd3在肝癌患者體內高表達，并對肝癌患者的確診具有高度的辨識能力，同時對肝癌患者臨床預后差成正相關。他們在小鼠化學誘導肝癌和結直腸癌模型實驗中發(fā)現(xiàn)Smyd3的功能對肝癌和結直腸癌中細胞增殖起著決定作用，而且Smyd3缺失對肝癌和結直腸癌的發(fā)展都起著抑制的作用。這部分實驗結果證明Smyd3表達和功能是肝癌和結直腸癌進展所必需的。另外，他們還發(fā)現(xiàn)Smyd3能直接與*基化組蛋白H3K4尾巴相互作用，從而被招募到活性基因調控區(qū)影響基因的活化。在多數(shù)調控區(qū)，它們的功能是中性的。但在一組特定促進癌基因的轉錄調控區(qū)，Smyd3起著轉錄增強的作用。研究者實驗表明Smyd3在細胞核內對眾多促癌基因的轉錄起著正向調控作用。而且Smyd3能促進細胞內一部分原癌基因的活化以及細胞EMT轉化。在正常條件下對Smyd3失活不會出現(xiàn)任何異常，Smyd3抑制劑的生物毒性非常小，總的來講這些實驗結果表明對Smyd3的功能抑制劑可以成為癌癥治療的候選藥物。