腹主動脈瘤是指腹主動脈的局限性、*性擴張. 在西方社會, 腹主動脈瘤發病率約為 8%. 目前, 針對腹主動脈瘤的藥物治療效果有限. 來自中國醫學*&北京協和醫學院基礎醫學院的研究人員發現三羥基黃酮能通過抑制 JNK 和 p38 MAPK 信號途徑減少血管緊張素II誘導的小鼠腹主動脈瘤形成，這為腹主動脈瘤的預防和治療提供新的有效藥物。

腹主動脈瘤發病的病理生理學機制主要包括氧化應激、血管炎癥和細胞外基質降解. 在眾多動物模型中,血管緊張素II誘導 Apoe/小鼠(Musmusculus)zui為常用, 因為其幾乎模仿了人類腹主動脈瘤發病的全部特征. 值得注意的是, 在人的腹主動脈瘤標本中血管緊張素II通路明顯被激活.

    三羥基黃酮(baicalein, BAI)是傳統中藥黃芩的主要成分, 目前認為其參與了氧化應激、炎癥反應、腫瘤發生、新生血管形成等多個病理生理學過程. 已有研究報道, 三羥基黃酮可以顯著抑制缺血再灌注引起的心肌損傷. 但是, 三羥基黃酮作用的具體機制仍不清楚, 而其在腹主動脈瘤形成中的作用也未見報道.

   這篇文章建立了血管緊張素II誘導 Apoe/小鼠腹主動脈瘤動物模型, 檢測了三羥基黃酮在腹主動脈瘤形成中的作用. 具體機制, 主要從氧化應激、血管炎癥和細胞外基質降解 3 方面進行探討, 同時也研究了三羥基黃酮對于血管緊張素Ⅱ通路的影響，為腹主動脈瘤的預防和治療提供新的有效藥物。

研究人員證實在實驗小鼠(Mus musculus)中, 三羥基黃酮(傳統中藥黃芩的主要成分)可以降低血管緊張素Ⅱ誘導的腹主動脈瘤發生率和嚴重程度. 病理生理機制方面, 三羥基黃酮可以減少小鼠腹主動脈壁內活性氧的產生. 同時三羥基黃酮還可以抑制動脈壁內由血管緊張素II誘發的炎性細胞浸潤.

此外,通過降低基質金屬蛋白酶 2 和基質金屬蛋白酶 9 的活性, 三羥基黃酮可以顯著抑制細胞外基質降解. 分子機制方面, 三羥基黃酮主要通過下調血管緊張素Ⅰ型受體進而抑制絲裂原活化蛋白激酶信號傳導通路發揮作用. 這項研究表明, 三羥基黃酮能夠有效抑制腹主動脈瘤的發生發展.