來自中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研討院等處的研討人員，提醒了鈣離子（Ca2+ ）通過脂質(zhì)調(diào)節(jié)激活T細(xì)胞的新調(diào)控路徑，加深了大家對(duì)Ca2+離子對(duì)T細(xì)胞抗原受體（TCR）活化重要作用，處理了T細(xì)胞活化的一個(gè)要害性問題。題為“Ca2+ regulates T-cell receptor activation by modulating the charge property of lipids”文章在線宣布在Nature雜志上。
此項(xiàng)研討由中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研討院許琛琦與中科院強(qiáng)磁場(chǎng)科學(xué)中心王俊峰研討組共同完成，清華大學(xué)劉*研討組也參加了協(xié)作研討。
關(guān)于膜受體、離子通道、正聯(lián)蛋白等構(gòu)造和功用來說，離子蛋白質(zhì)-脂質(zhì)相互作用至關(guān)重要。但是，大家對(duì)這些相互間作用知之甚少。
T細(xì)胞抗原受體（TCR）在適應(yīng)性免疫應(yīng)答中要害的膜受體，是活化的T細(xì)胞抗原受體（TCR），一個(gè)要害的膜受體的適應(yīng)性免疫，質(zhì)膜上帶正電的CD3 ε /ζ胞質(zhì)域（CD3CD）和帶負(fù)電荷的磷脂間的相互作用可調(diào)節(jié)TCR的活化。絡(luò)氨酸埋入膜中并遭到停止T細(xì)胞的磷酸化維護(hù)?，F(xiàn)在，人不尚不明白CD3CD是怎么從抗原影響的T細(xì)胞膜上解離的。因此，跟著Ca 2 +的涌入，CD3酪氨酸磷酸化明顯增強(qiáng)。
此外，與野生型細(xì)胞相比，Ca 2 +通道缺陷的T細(xì)胞在承受影響后，CD3磷酸化水平大幅較低。為證明Ca 2 +促進(jìn)CD3磷酸化進(jìn)程，主要是因?yàn)镃a 2 +的離子電荷效應(yīng)。研討人員通過用非生理性鍶離子（Sr2+）替代Ca 2 +試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)具有相同的作用。zui終，研討人員使用P31 NMR光譜試驗(yàn)標(biāo)明，生理濃度下Ca 2 +綁定磷脂中磷酸陰離子基團(tuán)，然后中和了負(fù)電荷的磷脂。這種Ca 2 +調(diào)控路徑并非是激活了CD3的磷酸化，而是對(duì)擴(kuò)大和保持CD3磷酸化及進(jìn)步T細(xì)胞的外來抗原的敏感性具有正效應(yīng)，這種監(jiān)管路徑的Ca2 +有放大和保持CD3磷酸化的正反饋效應(yīng)，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)外來抗原的T-細(xì)胞的敏感性。
美國(guó)科學(xué)院院士、斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫、移植與傳染研討所所長(zhǎng)馬克?戴維斯以為，許琛琦的這項(xiàng)研討工作“十分美麗并令人激動(dòng)”，提醒了鈣離子對(duì)TCR活化及其T細(xì)胞生理功用的重要作用，處理了T細(xì)胞活化的一個(gè)要害性問題。